Zmiany w stopie

Patologia, anatomia funkcjonalna stopy końsko-szpotawej i zmiany strukturalne w jej więzadłach, ścięgnach i mięśniach muszą być dobrze rozumiane jako rozsądne podejście do szybkiego niechirurgicznego leczenia tej deformacji.

Dr Ignacy V. Ponseti

Antonio Scarpa - "Memoria chirurgica sui piedi torti congeniti"

HISTORYCZNE DYSKUSJE

Patologia wrodzonej stopy końsko-szpotawej została dobrze opisana już w 1803 roku przez włoskiego anatoma i profesora Antonio Scarpa w dziele „Memoria chirurgica sui piedi torti congeniti”. Scarpa zauważył, że kość łódkowata, sześcienna oraz piętowa są przesunięte przyśrodkowo i odwrócone w stosunku do kości skokowej. Jednocześnie wierzył on, że te anomalie mięśni, ścięgien i więzadeł stopy i nogi były wtórną deformacją deformacji kostnych. Wielu autorów i badaczy żywo interesowało się patologią tworzącą stopę końsko-szpotawą. Nie był to temat pomijany, a żywo dyskutowany. Jednak to Dr Ponseti wraz z Dr. Ernesto Ippolito z Włoch, od 1947 roku, przestudiował dogłębnie pod kątem histologicznym wiele stóp patologicznych i zdrowych pochodzących od abortowanych płodów (aborcja między 16 a 24 tygodniem ciąży), dzieci urodzonych martwo i tych, które zmarły krótko po porodzie.

„MIĘKKI” PROBLEM

We wrodzonej stopie końsko-szpotawej wybrane kości ulegają przemieszczeniu względem siebie, ale rotacja kości (piętowej, sześciennej, łódkowatej i klinowatych) wokół kości skokowej jest wynikiem, a nie przyczyną tej deformacji. To jest klucz do zrozumienia problemu wady samej w sobie i jej niechirurgicznego sposobu leczenia, który jest bardzo innowacyjny, a jednocześnie stosunkowo nieskomplikowany.

Przemieszczenie się poszczególnych kości względem siebie jest spowodowane bardzo silnym ciągnięciem więzadeł, ścięgien i mięśni. Problemem nie jest budowa kości i ich układ, choć tym się właśnie objawia. Poblem leży w tkankach miękkich. To one mają pewne anomalnie, które powodują ruch kości stępu oraz zmianę ich kształtu – niewielką, ale jednak.

BRAK RÓWNOWAGI

Brak równowagi, który zachodzi w tkankach miękkich: więzadła, ścięgna, torebki stawowe, mięśnie, należy do ważniejszych aspektów stopy końsko-szpotawej, wpływając na przesunięcia kości wewnątrz stopy i charakterystyczne dla wady deformacje, które utrwalają się w czasie życia płodowego. Siła tkanek miękkich wymusza konkretne ustawienia kości względem siebie, a to sprawia, że kości zatrzymane w takiej pozycji nieco się deformują.
Skrócone partie tkanek miękkich powodują obrót kości stępu wokół kości skokowej. Miękkie struktury od wewnętrznej części stopy ulegają skróceniu, te od strony zewnętrznej – rozciągnięciu.

Na skutek tych nierównych sił więzadeł, ścięgien, mięśni oddziałujących na stopę, ustawia się ona się w inwersji, co powoduje, że pięta staje się szpotawa. Poprzez skrócenie podeszwowych partii mięśniowych oraz przyśrodkowych następuje przywiedzenie przodostopia – kość piętowa blokuje się pod kością skokową, a pozostałe kości przesuwają się wzgledem siebie. Zbyt krótkie ścięgno Achillesa ustawia stopę w zgięciu podeszwowym.
W ten sposób rozwija się trójpłaszczyznowa deformacja, ponieważ zmiana położenia jednej z kości stępu ma wpływ na położenie kolejnych.

Stopę końsko-szpotawą charakteryzuje atrofia mięśniowa.

ATROFIA

to zanik. Jest to stopniowe zmniejszanie się objętości komórki, tkanki, narządu lub części ciała.

Atrofia mięśniowa w stopie końsko-szpotawej dotyczy szczególnie mięśni tylnych oraz przyśrodkowych łydki. Mięsień trójgłowy łydki oraz mięsień piszczelowy tylny są zwłókniałe, mają mniejszą objętość, są krótsze i mniejsze. Na zdjęciu obok przedstawiono mięsień trójgłowy łydki: A w łydce dziecka ze stopą końsko-szpotawą oraz B w normalnej, zdrowej łydce.

ZWŁÓKNIENIE

to nadmierna ilość regularnej i zwartej tanki łącznej w danej strukturze. W przypadku mięśni, tkanka łączna, która ma włóknistą budowę, gęsto przeplata się z włóknami mięśniowymi, jednak jej ilość jest zdecydowanie większa aniżeli w standardowej strukturze mięśnia.

Niektóre ścięgna oraz mięśnie czy więzadła są nieznacznie przesunięte w stronę przyśrodkową, np. mięsień piszczelowy tylny, prostownik długi palców czy prostownik długi palucha.

prawostronna wada: różnica w objętości łydek
prawostronna wada: różnica w objętości łydek

DEFICYT

Również u dzieci z tą wadą pojawia się swoista dominacja włókien mięśniowych typu I – są to włókna wolnokurczliwe, które z założenia są bardziej wytrzymałe, ale i słabsze. Oznacza to, że mogą pracować długo, ale ich moc jest mała. Dzieci rodzą się z deficytem włókien mięśniowych typu II i deficyt ten pozostaje stały podczas rozwoju i jest niezależny od wieku.

CIEKAWOSTKA

Pomimo ilościowych różnic w mięśniach, badania mięśni (nerwów, naczyń krwionośnych) pokazują, że muskulatura nogi z defektem rozwija się normalnie.

Ponad 80% dzieci z wrodzoną stopą końsko-szpotawą ma słabo wyształconą tętnicę piszczelową przednią, jednak nawet w takich okolicznościach cały układ krwionośny rozwija się poprawnie. Żyły i tętnice oraz liczne naczynia włosowate zasilają zwłókniałe mięśnie w tlen, co pozwala na ich pracę oraz utrzymanie kończyny w dobrej kondycji wiele lat.

> 80%

KOSTNE PRZESUNIĘCIA

Z nierównomiernej pracy mięśni i innych struktur miękkich następują liczne zmiany w ustawieniu kości. Często kości te, bardzo miękkie i podatne na odkształcenia, w wyniku przesunięć względem siebie, nieco zmieniają swój kształt lub są trochę mniejsze aniżeli w normalnej, zdrowiej stopie.

Podążając za przesuniętymi kośćmi można zauważyć, że:

Kość piętowa (kolor zielony) zostaje zablokowana pod kością skokową. Skrócone ścięgno Achillesa ciągnie tył zablokowanej kości do góry, powodując końskie ustawienie pięty. Przez to kość piętowa jest bardzo trudno wyczuwalna pod poduszką tłuszczową. Takie położenie kości piętowej daje silne zgięcie podeszwowe w górnym stawie skokowym. Pochylenie kości piętowej wokół Kości skokowej (kolor czerwony) nadaje pięcie szpotawe ustawienie względem pionowej osi kości skokowej, a jej uwięzienie pod kością skokową powoduje, że jest ona przywiedziona.

Kość skokowa (kolor czerwony) również jest w zgięciu podeszwowym. Na dodatek jest obrócona w stronę środka, a jej boczna część jest nie pokryta kością łódkowatą – można wyczuć głowę kości skokowej i jej odkrytą krawędź od zewnętrznej strony stopy. Kość skokowa jest mniejsza niż w zdrowej stopie oraz jej głowa ma kształt klina. Czasem cała kość skokowa jest trochę spłaszczona. Nieco poniżej głowy kości skokowej znajduje się kość piętowa – często można pomylić jedną kość z drugą. Głowa kości skokowej u dziecka ma tylko 0,5 cm wielkości.

Przywiedzenie stopy powodowane jest przesunięciem kości łódkowatej (kolor żółty) na przyśrodkową powierzchnię głowy kości skokowej. Kość łódkowata tworzy wtedy staw tylko z przyśrodkową częścią głowy kości skokowej, przez co często kość łódkowata spotyka się z wewnętrzną kostką. Zdarza się, że kość ta jest trochę spłaszczona oraz od zewnętrznej części ma kształt klina.

Kość sześcienna (kolor pomarańczowy) przemieszcza się przyśrodkowo względem przedniego wyrostka kości piętowej i ulega obniżeniu.

3 kości klinowate (kolor niebieski) przemieszczają się do dołu, ustawiając się przyśrodkowo względem kości łódkowatej.

Kości śródstopia są zgięte podeszwowo oraz przywiedzione, co wygląda tak, jakby stopa była „przełamana” w połowie.

ŹRÓDŁA:
1. Ponseti I.V.: „Congenital Clubfoot. Fundamentals of treatment.” (2nd edition)
2. Ponseti I.V., Campos J.: „Observations on Pathogenesis and Treatment of Congenital Clubfoot.”
3. Gradek J., Szafrański T., Michalak J.: „Leczenie wrodzonej stopy końsko-szpotawej metodą Ponsetiego z wczesnym zastosowaniem opatrunków gipsowych – doświadczenia własne.”
4. Windisch i inni: „A model for clubfoot based on micro‐CT data.”
5. Windisch G. i inni: „Anatomical study for an update comprehension of clubfoot. Part I: Bones and joints.”
6. Ippolito E. i inni: „Leg muscle atrophy in idiopathic congenital clubfoot: is it primitive or acquired?”
7. Gosztonyi G., Dorfmüller-Küchlin S. i inni: „Morphometric study of muscle in congenital idiopathic club foot.”
8. Isaacs H. i inni: „The muscles in clubfoot – a histological, histochemical and electron microscopic study.”
9. Gray D.H. i inni: „A histochemical study of muscle in clubfoot.”
10. Bohner-Beke A. i inni: „Lower leg atrophy in congenital talipes equinovarus.”
11. Fulton Z. i inni: „Calf circumference discrepancies in patients with unilateral clubfoot: Ponseti versus surgical release.”
12. Kerling A., Mellerowicz H. i inni: „The congenital clubfoot – immunohistological analysis of the extracellular matrix.”
13. Laurent R.: „Interet de la kinesitherapie complementaire au sein de la methode de Ponseti dans le traitement du pied bot varus equin congenital.”

 

ZDJĘCIA I GRAFIKI:
1. A. Scarpa: „Memoria chirurgia sui piedi torti congenita”
2. Ścięgna: Ponseti I.V.: „Congenital Clubfoot. Fundamentals of treatment.” (2nd edition)
3. Porównanie mięśni: Ponseti I.V.: „Congenital Clubfoot. Fundamentals of treatment.” (2nd edition)
4. Windisch G. i inni: „A model for clubfoot based on micro‐CT data.”
5. Pozostałe zdjęcia: własne

error: Zawartość jest chroniona !!